
Les hyponatrémies et les hypernatrémies peuvent souvent être plus complexes sur le plan clinique qu’il n’y paraît à première vue. Les deux diagnostics sont pertinents pour les DRG (ils ont une valeur CCL) et font donc souvent l’objet de discussions quant à la manière de les facturer. C’est pourquoi il est important pour la clinique de bien maîtriser la pose des diagnostics, et pas seulement la prise en charge des patients[1].
Régulation de l’équilibre hydrique et sodique
Le sodium est un minéral dont l’organisme a besoin en quantités relativement importantes. Il est chargé électriquement lorsqu’il est dissous dans des fluides corporels. Il joue un rôle important dans le fonctionnement normal des nerfs et des muscles.[2] L’équilibre sodique est étroitement lié à l’équilibre hydrique. L’eau est régulée par l’ADH/la vasopressine. En cas d’osmolarité élevée et d’hypovolémie, la sensation de soif est déclenchée. Le sodium est régulé par le SRAA et les peptides natriurétiques. L’hypophyse, l’hypothalamus, le cortex surrénalien, les reins, le cœur, le foie et le sang interagissent.
--> Sodium = fH2O (ADH/vasopressine)
--> Le seuil de sécrétion d’ADH est de 280 mosmol/l – la sensation de soif suit à partir de 290 mosmol/l
--> La réabsorption d’eau se fait par l’intermédiaire d’aquaporines dans le tube distal.
Hyponatrémie
Définition: <135 mmol/l (légère jusqu’à 125 mmol/l (15-30%), sévère inférieure à 125 mmol/l (2-5%))
La fiabilité diagnostique dépend de l’expérience, de l’examen clinique, du bilan volémique, des diurétiques et du Na urinaire.
Associée à:
- Durée d’hospitalisation prolongée
- Morbidité
- Mortalité
Symptômes: provoqués par un œdème cellulaire cérébral osmotique
Aigu (<48 h): | Chronique (>48 h): |
|
|
Pathomécanisme
Pathomécanisme | Diagnostic différentiel |
Apport excessif d’eau libre |
|
Réduction du volume plasmatique circulant effectif | Avec hypervolémie:
Avec hypovolémie:
|
Sécrétion inadéquate d’ADH |
|
Tableau des pathomécanismes de l’hyponatrémie[3]
Causes des hyponatrémies sévères: 21% thiazides, 5% autres diurétiques, 11% cancer du poumon à petites cellules, 6% autres tumeurs métastatiques, 5% antidépresseurs, 5% autres médicaments tels que les AINS, 9% hypovolémie, 9% alcool - potomanie à la bière, 6% cirrhose hépatique, 5% hyperglycémie, 5% insuffisance cardiaque, 5% pneumopathie
Traitement
Symptômes sévères à Toujours 100 ml de NaCl à 3% i.v. et soins intensifs
Traitement de la cause!
Procédure générale:
- Contrôles étroits de la natrémie
- Taux de correction maximal de 10 mmol/24 h ou 18 mmol/48 h (risque de démyélinisation osmotique)
- Réévaluation avec adaptation du diagnostic et du traitement en fonction de la modification de la natrémie (baisse de la natrémie sous perfusion de NaCl à 0,9%: DD SIADH, absence d’élévation du Na sous restriction hydrique: DD hyponatrémie hypovolémique)
- SIADH
- Restriction hydrique (500 ml/j < volume urinaire/j)
- Autre solution: cp. d’urée (15 à 60 g/j), vaptans, diurétiques de l’anse
- Hypervolémie
- Restriction hydrique 500 ml
- Diurétiques de l’anse
- Hypovolémie
- NaCl 0,9% 2-3 l/j
Charges pour l’hyponatrémie (spécialement pour le codage)
- Charges diagnostiques
- Laboratoire Sérum: Na, osm, créa, urée, glycémie, évent. TSH, cortisol, NTproBNP
- Laboratoire Urines: Na, osm, (créa, urée, acide urique)
- Évent. imagerie (radiographie/TDM/sono/TTE)
- Charges liées aux soins
- Quantité de boisson/d’urine – Bilan
- Poids
- Prises de sang rapprochées (Na)
- Charges thérapeutiques
- Restriction hydrique
- NaCl 0,9%/3%, (bouillon)
- Cp. d’urée, vaptans
- Arrêt des médicaments déclencheurs/substances nocives
- Diurétiques de l’anse
- Ascite/ponction pleurale, chimiothérapie, substitution hormonale
Hypernatrémie
Définition: > 145 mmol/l
Prévalence: plus rare que l’hyponatrémie. Population à risque: enfants, personnes âgées, patients présentant une altération de la conscience, patients intubés.
Associée à une morbidité et une mortalité accrues
Diagnostic: hypernatrémie hypertonique, molarité urinaire, bilan volémique
Étiologie:
- Absence de réflexe de la soif
- Incapacité à absorber l’eau de manière autonome
- Hypernatrémie comme signe:
- d’un manque de volume (d’eau)
- d’un déficit en ADH (diabète insipide)
- en cas d’évolution en un diabète sucré hyperosmolaire
- en cas de diurétisation excessive
Pathomécanisme
Perte d’eau libre | Surcharge en sel | ||
Perte d’eau gastro-intestinale |
| Perfusions hypertoniques de NaCl ou NaHCO3 |
|
Perte d’eau rénale |
| Hyperaldostérisme primaire | Rarement cliniquement significatif |
Perspiration insensible |
| Syndrome de Cushing | Rarement cliniquement significatif |
Troubles hypothalamiques |
|
|
|
Perte d’eau dans les cellules musculaires |
|
|
|
Tableau des pathomécanismes de l’hypernatrémie[4]
Symptômes
--> par rétrécissement osmotique des cellules du cerveau --> rupture veineuse --> hémorragies cérébrales
Aigu (<48 h): | Chronique (>48 h): |
|
|
Traitement
- Mesures générales
- Traitement de la cause
- Contrôle étroit du taux de Na (toutes les 2 à 4 heures)
- Correction max. 12 mmol/24 h (attention: œdème cérébral)
- Aigu: max. 1 mmol/h diabète insipide (central/rénal*)
- Diabète insipide (central/rénal*)
- Substitution liquidienne (p.o., i.v.)
- Vasopressine
- *Thiazides/amilorides, éventuellement vasopressine
- Hypovolémie/euvolémie/hypervolémie
- Glucose 5% i.v.
- MedCalc
Charges pour l’hypernatrémie (spécialement pour le codage)
- Charges diagnostiques
- Laboratoire Sérum: Na, K, osm, créa, urée, glycémie, gazométrie sanguine
- Laboratoire Urines: Na, osm, Cl, créa, urée, acide urique
- Évent. imagerie/EEG/consiliums (TDMc/IRMc)
- Charges liées aux soins
- Quantité de boisson/d’urine – Bilan
- Poids
- Surveillance neurologique (GCS)
- Prises de sang rapprochées (Na)
- Charges thérapeutiques
- Substitution liquidienne par p.o.
- Glucose 5% par i.v.
- Vasopressine (DI central), thiazides/amilorides (DI rénal)
Littérature complémentaire:
- Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, mit Pathophysiologie. 31e édition, Springer-Lehrbuch
- Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 2014;170:G1-47
- Kylies D, Wenzel U. Hyponatriämie – Diagnose und Therapie. Dtsch Med Wochenschr 2020;145:1573-1579
- Fenske et al. Limitations of the Diagnostic Algorithms to Hyponatremia. Am J Med2010;123:652-657
- medStandards
- Horacio J. et al. Hypernatremia. NEJM 2000;342:1493-1399
[1] Voir les résultats d’une étude suisse : Diagnostic Workup and Outcome in Patients with Profound Hyponatremia
[2] Pour en savoir plus sur la physiopathologie et le thème: Présentation du rôle du sodium dans l’organisme – Troubles hormonaux et métaboliques – Le manuel MSD - Version pour le grand public
[3] Adapté d’après Kylies D, Wenzel U. Hyponatriämie – Diagnose und Therapie. Dtsch Med Wochenschr 2020;145:1573-1579
[4] Modifié de medStandards